[正确答案]B
[正确率]80.92%
[解析]
[考点定位]慢性肺源性心脏病的发病机制和病理生理改变。（P139）“急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状”（A错）。（P110）“慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加”（B对）。（P138）“低PaO₂（＜60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用将变得迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO₂＜30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制”（C错）。[题眼解析]慢性缺氧时，由于组织氧分压降低可使EPO合成增加，红细胞产生增多（B对）。由于中枢化学感受器主要感受H⁺刺激，低氧对呼吸运动的调节主要是通过外周化学感受器来调节的，但外周化学感受器对低氧刺激适应很慢，因此动脉血PO₂对正常呼吸的调节作用也不大，通常在PaO₂快速下降到80mmHg以下时，才可出现肺通气量改变；此外缺氧对呼吸中枢的作用是抑制性的。故慢性缺氧时不会出现呼吸频率的明显加快（C错）。因中枢对低氧不敏感，慢性缺氧时不会出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等急性缺氧相关症状，慢性缺氧中枢症状主要表现为智力或定向力障碍（A错）。缺氧可造成组织代谢异常，如肝细胞缺氧可导致肝功能异常，但一般不会出现肝脾肿大（D错）。[技巧总结]①慢性缺氧促进促红细胞生成素增多，导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。②缺氧引起交感神经兴奋，作用于α受体，肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。③血液黏稠度增加和血容量增多，可导致肺动脉压升高。④肾交感神经还支配球旁器，通过激活β受体，使球旁器释放肾素，促进血管紧张素和醛固酮的释放，醛固酮保钠保水进而加重水钠潴留。
60.2007N60AARDS时出现肺泡Ⅱ型细胞损伤，表面活性物质减少，可引起的病理改变是
A．肺不张、肺泡萎陷
B．肺水肿
C．肺内含铁血黄素沉着
D．肺小叶间隔增宽
