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2017年西医综合真题及解析

26.2017N26A基因工程中的黏性末端连接指的是

A.PCR引物与DNA模板连接

B.氨基酸之间的肽键形成

C.同一限制酶切位点的连接

D.cDNA与RNA形成杂交体

[正确答案]C

[正确率]75.99%

[解析]

[考点定位]  基因重组的概念、基本过程。(八版生物化学P424)“多数Ⅱ型RE错位切割双链DNA,产生5’或3’突出末端,称为黏性末端,简称黏端”(P433)“单一相同黏端连接:如果目的DNA序列两端和线性化载体两端为同一RE(或同切点酶,或同尾酶)切割所致,那么所产生的黏端完全相同”(C对)。[题眼解析]  多数Ⅱ型RE(限制性核酸内切酶)错位切割双链DNA,产生5’或3’突出末端,称为黏性末端。黏性末端连接是指同一限制性酶切位点产生的两条黏性末端DNA片段一起退火时,黏性末端单链间进行碱基配对,然后在DNA连接酶催化作用下形成共价结合的重组DNA分子的过程(C对)。PCR是扩增DNA的一项技术,在DNA复制扩增时需要相关的酶与DNA模板结合进行复制(A错)。氨基酸之间的肽键形成属于蛋白质的合成过程,与黏性末端连接无关(B错)。cDNA是指经反转录合成的与RNA(通常指mRNA或病毒RNA)互补的单链DNA。在这个过程中cDNA与RNA会形成杂交体(D错)。[知识拓展]  一个完整的DNA克隆过程包括五大步骤,即目的DNA的分离获取(分)、载体的选择与构建(选)、目的DNA与载体连接(接)、重组DNA转入受体细胞(转)、重组体的筛选与鉴定(筛)。目的DNA与载体的连接方式可分为黏端连接和平端连接两种。

27.2017N27A下列关于蛋白激酶的叙述,正确的是

A.底物可以是脂类物质

B.可使亮氨酸残基磷酸化

C.蛋白质磷酸化后活性改变

D.属于第二信使物质

[正确答案]C

[正确率]69.63%

[解析]

[考点定位]细胞信号转导相关分子。(P332)“蛋白激酶(PK)与蛋白磷酸酶(PP)催化蛋白质(A错)的可逆磷酸化修饰,对下游分子的活性进行调节。蛋白质的磷酸化修饰可能提高其活性,也可能降低其活性(C对),取决于构象变化是否有利于反应的进行”。(P332)“表17-2蛋白激酶的分类”(B错)。[题眼解析]蛋白激酶可催化蛋白质内特定的氨基酸残基发生磷酸化反应,蛋白质磷酸化后活性发生改变(C对)。蛋白激酶的底物是蛋白质(A错)。亮氨酸残基不可发生磷酸化(B错)。蛋白激酶为第二信使的下游信号分子,可在第二信使作用下而被激活,如在cAMP-PKA通路中,蛋白激酶A(PKA)可被其上游的第二信使分子cAMP所激活,所以蛋白激酶并不属于第二信使物质(D错)。[知识拓展]可发生磷酸化的氨基酸残基包括丝氨酸(羟基磷酸化)、苏氨酸(羟基磷酸化)、酪氨酸(酚羟基磷酸化)、组氨酸(咪唑环磷酸化)、赖氨酸(胍基磷酸化)、精氨酸(ε-氨基磷酸化)、半胱氨酸(巯基磷酸化)、天冬氨酸(酰基磷酸化)和谷氨酸(酰基磷酸化)等。

28.2017N28A能够调节血红蛋白运氧功能的物质是

A.三羧酸循环产物

B.2,3-二磷酸甘油酸旁路产物

C.磷酸戊糖途径产物

D.丙酮酸脱氢酶复合体催化产物

[正确答案]B

[正确率]80.15%

[解析]

[考点定位] 成熟红细胞的代谢特点。(P355)“红细胞内2,3-BPG虽然也能供能,但主要功能是调节血红蛋白的运氧功能”(B对)。(P355)“2,3-BPG是调节Hb运氧功能的重要因素”(B对)。[题眼解析] 红细胞内的糖酵解存在侧支循环—2,3-二磷酸甘油酸旁路,即在1,3-二磷酸甘油酸处形成分支,生成中间产物2,3-二磷酸甘油酸,再转变成3-磷酸甘油酸而返回糖酵解。2,3-二磷酸甘油酸的主要生理功能是调节血红蛋白的运氧功能(B对)。三羧酸循环需要在线粒体内进行,红细胞内无线粒体(A错)。磷酸戊糖途径的生理意义在于生成NADPH和5-磷酸核糖(C错)。丙酮酸脱氢酶复合体催化丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA,并不能调节血红蛋白的运氧功能(D错)。[知识拓展] 当2,3-二磷酸甘油酸与脱氧血红蛋白结合时,可使脱氧血红蛋白的空间构象趋于稳定,从而降低血红蛋白对O₂的亲和力,促使O₂和血红蛋白解离。当血液通过氧分压较高的肺部时,2,3-BPG的影响不大,而当血液流过氧分压较低的组织时,2,3-BPG则显著增加氧气释放,以供组织需要。

29.2017N29A下列形态学改变中属于凋亡特征的是

A.多为片状细胞死亡

B.细胞核固缩、碎裂

C.常有炎症反应和修复再生

D.细胞膜完整,发泡成芽

[正确答案]D

[正确率]69.45%

[解析]

[考点定位] 凋亡的形态学特征。(P24)“表1-2凋亡与坏死的比较。”(D对)[题眼解析] 凋亡常表现为细胞固缩,核染色质边集,细胞膜和细胞器膜完整,膜可发泡成芽,形成含核碎片和细胞器成分的凋亡小体(D对)。凋亡是活体内单个细胞程序性死亡的表现形式,并不表现为片状细胞死亡(A错)。细胞核固缩,碎裂为细胞坏死的特点(B错)。炎症反应和修复再生多见于细胞坏死,凋亡一般不引起周围组织炎症反应和修复再生(C错)。[知识拓展]凋亡的形态学特征表现为:①细胞皱缩:胞质致密,高度嗜酸性,单个凋亡细胞与周围的细胞分离。②染色质凝聚:浓集成致密团块,或集结排列于核膜内面(边集),之后胞核裂解。③凋亡小体形成。④质膜完整:凋亡细胞因其质膜完整,阻止了与其他细胞分子间的识别,故既不引起周围炎症反应,也不诱发周围细胞的增生修复。片状细胞死亡多见于细胞坏死,凋亡以单个细胞多见。

30.2017N30A急性左心功能衰竭导致肺出血的原因是

A.肺静脉小分支破裂

B.肺动脉小分支破裂

C.肺静脉端毛细血管漏出增加

D.肺动脉端毛细血管漏出增加

[正确答案]C

[正确率]73.62%

[解析]

[考点定位]肺出血的病理。(九版内科学P174)“急性左心衰竭 急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征”(九版病理学P47)“镜下,急性肺淤血的特征是肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁变厚,可伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液,可见出血”(九版生理学P143)“在某些病理情况下,如发生左心衰竭,由于肺静脉压升高,肺毛细血管血压也随之升高,就有可能有较多的血浆滤出毛细血管而进入肺组织间隙和肺泡内”(C对)。[题眼解析]急性左心衰致肺水肿和肺出血的机制为:心脏收缩力突然减小→心排出量急剧减少→肺静脉压升高→肺毛细血管压升高→血管内液体渗透到肺组织间隙和肺泡内→形成肺水肿、肺出血,由此可知急性左心功能衰竭时导致肺出血的原因是肺静脉端毛细血管漏出增加(C对)。[知识拓展]左心衰是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭,以肺循环淤血为特征;单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病,以体循环淤血为主要表现;左心衰后肺动脉压升高,引起右心衰继之出现全心衰。

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