十三、证据充分的致病菌
伴放线放线杆菌Aa 、牙龈卟啉单胞菌Pg 、福赛坦氏菌Tf
1、伴放线放线杆菌Aa
侵袭性牙周炎唯一能分泌白细胞毒素LTX的细菌致病作用：
骨吸收作用、组织破坏作用、降低宿主抵抗力
2、牙龈卟啉单胞菌Pg
慢性牙周炎与牙周炎治疗后复发或病情继续加重有关牙龈素gingipains：是存在于Pg的外膜、膜泡或胞外的一组蛋白酶，与黏附有关的蛋白区域或功能区有多样性。
功能：
1、破坏宿主组织的重要毒力因子，能降解非常广泛的蛋白质或多肽底物
2、帮助细菌生长，提供营养
3、有助于Pg在牙周组织的粘附定植
4、干扰宿主免疫反应，影响中性粒细胞功能，抑制宿主细胞对细菌的识别反应。
3、福赛坦氏菌Tf 重度牙周炎吸烟者。
十四、牙周组织的防御机制
牙周组织的防御机制：上皮屏障、吞噬细胞、龈沟液、唾液。
一）上皮屏障上皮附着epithelial attachment：龈牙结合部的牙龈组织藉结合上皮与牙齿表面连接，封闭软硬组织的交界处。
二）吞噬细胞中性多形核白细胞PMN 单核/巨噬细胞。
三）龈沟液GCF：指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体。主要来源于血清龈沟液量增多是牙龈炎症早期的主要表现之一。
龈沟液的作用：
①通过GCF流冲洗龈沟内的外来物质。
②含有可以促进上皮附着于牙面的血浆蛋白。
③具有抗微生物的特异性抗体。
④在牙龈防御机制中，其所含补体可促进抗体的活化。
⑤能提供龈下细菌丰富的营养成分。
⑥提供牙石矿化的物质。
四）唾液600ml/Day
上皮附着的封闭作用、结合上皮细胞的快速更新和修复能力，唾液的冲洗、凝集素和IgA的保护作用，龈沟液的冲洗、调理和IgG、补体的免疫作用，以及中性粒细胞和单核/巨噬细胞的吞噬和杀菌作用等，构成了牙周组织的多重防御机制。
十五、宿主的免役炎症反应
一）先天性免疫反应：补体急性期蛋白(C反应蛋白)中性多形核白细胞PMNs/中性粒细胞。
二）获得性免疫反应：体液免疫和细胞介导免疫牙周炎的组织破坏。
1、蛋白酶：基质金属蛋白酶MMPs 。
2、细胞因子：白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子TNF。
3、前列腺素：PGE2 全身促进因素：遗传因素;性激素;吸烟;系统病。
十六、牙周病的局部促进因素
牙周病的局部促进因素牙石、解剖因素、牙齿形态异常、拥挤和错合畸形、其他诱因、合创伤、食物嵌塞、不良习惯、牙面着色。
一）牙石dental calculus：是沉积在牙面或修复体上的已钙化的或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。龈上牙石、龈下牙石上颌第一磨牙颊面和下颌前牙的舌面致病作用：机械刺激;吸收大量的细菌毒素;妨碍口腔卫生措施的实施。
二）解剖因素牙解剖因素：根分叉、根面凹陷、颈部釉突和釉珠、腭侧沟、牙根形态异常、冠根比例失调骨开裂或骨开窗膜龈异常：系带附着异常、附着龈宽度。
三）牙齿位置异常、拥挤和错?畸形。
四）其他诱病因素(医源性因素)充填体悬突、修复体的设计、修复体的材料、正畸治疗五、?创伤trauma from occlusion：不正常的?接触关系或过大的?力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化。继发性?创伤：?力作用于病变的牙周组织，或虽经治疗但支持组织已减少的牙齿。
由于支持组织减少，对原来可以耐受的正常强度的咬合力已变成超负荷，超过了剩余牙周组织所能耐受的程度因素：咬合力异常(即原发性合创伤)、牙周支持力不足(即继发性合创伤)病理改变：损伤期、修复期、改形重建期。
十七、创伤与牙周炎的关系
1、单纯、短期的?创伤不会引起牙周袋，也不会引起或加重牙龈的炎症
2、创伤会增加牙的动度，但动度增加并不一定是诊断?创伤的唯一指征，因为牙周膜增宽和牙松动可能是以往?创伤的结果
3、当长期的?创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激因素时，它会加重牙周袋和牙槽骨吸收
4、自限性牙松动在没有牙龈炎症的情况下，不造成牙周组织的破坏
十八、食物嵌塞垂直性嵌塞原因
两邻牙失去正常的接触关系、来自对颌牙的楔力或异常的?力、由于邻面和?面的磨损而使食物外溢道消失，致使食物被挤入牙间隙水平性嵌塞原因：牙间乳头退缩和支持组织的高度降低，使龈外展隙增大。
