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22考研临床医学生物化学第九章-糖代谢-习题册

答案

一、选择题

1.C 2.D 3.D 4.B 5.E 6.A 7.C 8.C 9.C 10.C 11.B 12.A 13.D 14.D 15.B 16.E 17.B 18.B 19.C 20.B 21.C 22.A 23.A 24.A 25.D 26.B 27.B 28.B 29.A 30.D 31.B 32.C 33.A 34.B 35.E 36.A 37.B 38.C 39.A 40.B 41.D 42.C 43.E 44.B 45.E 46.D 47.B 48.E 49.A 50.B 51.D 52.B 53.C 54.D 55.C 56.B 57.A 58.D 59.A 60.B 61.DE 62.AD 63.AB 64.BC 65.AE 66.BD 67.BE 68.AC 69.AE 70.AE 71.AB 72.AC 73.CD 74.BD 75.CD 76.AD 77.AD 78.CD 79.AB 80.AE 81.BE 82.ACDE 83.AC 84.BCDE 85.ABC

86.BCDE。丙酮酸脱氢酶系是复杂的多酶体系。包括丙酮酸脱氢酶(辅基是TPP)、二氢硫辛酸乙酰转移酶(辅基是硫辛酸)、二氢硫辛酸脱氢酶(辅基是FAD),并需要线粒体基质中的CoA、NAD+。

87.BCE 88.AB 89.BCDE 90.BCE 91.ABCDE 92.ABDE 93.BCDE 94.ACDE

95.ABCD。从乳酸循环图可分析乳酸循环的意义,但其中促进氨基酸的分解代谢与乳酸循环无关。

96.ABCDE。甘油可转化为磷酸二羟丙酮;丙氨酸可转化为丙酮酸;天冬氨酸可转化为草酰乙酸。上述磷酸二羟丙酮、丙酮酸、草酰乙酸均可沿糖异生途径合成葡萄糖。

97.ABCDE。丙酮酸羧化反应是丙酮酸羧化支路的第一步反应,从该反应即可确定相关选项。

98.CE 99.ABDE

100.BCD。肾上腺素是使血糖升高的激素,它可通过调节肝糖原分解和糖异生使血糖升高。同时,肾上腺素还能促进肌糖原的分解。

二、名词解释

101. 生物体与周围环境进行物质交换的过程。

102. 葡萄糖在无氧情况下,经过许多中间步骤分解成乳酸,同时释放少量能量合成ATP的过程。

103. 葡萄糖在有氧条件下,彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量合成高能化合物的过程。

104. 首先是乙酰CoA与草酰乙酸缩合生成柠檬酸,后者通过一系列酶促反应,最后又生成草酰乙酸,由于此循环过程经过三个羧基的柠檬酸,故称三羧酸循环,又称为柠檬酸循环。

105. 体内由单糖合成糖原的过程。

106. 糖原分解成葡萄糖的过程。

107. 由非糖物质合成葡萄糖的过程。

108. 由两种催化不可逆反应的酶催化的两种底物互相转化形成的循环。

109. 血液中的单糖,主要是葡萄糖。

110. 肾小管重吸收葡萄糖的能力,用血糖浓度8.89~9.99mmol/L表示。

111. 空腹血糖浓度低于3.89mmol/L称为低血糖。

112. 空腹血糖浓度超过7.22mmol/L称为高血糖。

113. 葡萄糖经6-磷酸葡萄糖脱氢酶等催化分解,生成NADPH和磷酸戊糖的代谢途径。

114. 是指人体处理葡萄糖的能力。

115. 情绪激动时肾上腺素分泌增加,使血糖浓度升高,超过肾糖阈引起的糖尿。

116. 由于肾脏疾患,导致肾小管重吸收葡萄糖的能力减弱,肾糖阈下降而出现的糖尿。

117. 肌糖原分解产生的6-磷酸葡萄糖,经糖酵解途径变成乳酸,乳酸可经血循环到肝脏,通过糖异生作用合成葡萄糖,经血循环回到肌肉重新合成糖原。此循环称为乳酸循环

118. 丙酮酸羧化支路是丙酮酸经草酰乙酸生成磷酸烯醇式丙酮酸的代谢,该代谢绕过了糖酵解的第三个不可逆反应,是许多物质进行糖异生的必经之路

三、填空题

119. 消化吸收;中间代谢;排泄。

120. 糖原;葡萄糖。

121. 糖胺聚糖;蛋白质。

122. 己糖激;葡萄糖激。

123. 2;1。

124. 3-磷酸甘油醛;磷酸二羟丙酮。

125. 脱氢;磷酸化。

126. 乳酸;NAD+。

127. 己糖激酶;6-磷酸果糖激酶1;丙酮酸激酶。

128. 2;2。

129. 成熟的红细胞。

130. 乳酸。

131. 丙酮酸脱氢酶;二氢硫辛酸乙酰转移酶;二氢硫辛酸脱氢酶。

132. 草酰乙酸;柠檬酸。

133. α-酮戊二酸脱氢酶;二氢硫辛酸琥珀酰转移酶;二氢硫辛酸脱氢酶。

134. 加水;再脱氢。

135. 异柠檬酸脱氢酶。

136. 36;38。

137. 5-磷酸核;核苷酸。

138. NADPH;磷酸戊糖。

139. 肝脏、肌肉。

140. α-1,4-糖苷;非还原。

141. 肝脏;肾脏。

142. 果糖-1,6-二磷酸;磷酸。

143. 6-磷酸葡萄糖;葡萄糖。

144. α-酮酸;糖异生作用。

145. 肝糖原的分解;糖异生作用。

146. 肝糖原;肌糖原。

147. 肝糖原;肝脏。

148. 大幅度升高;饮食性糖尿。

149. 丙酮酸羧化酶;磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶;果糖-1,6-二磷酸酶;葡萄糖-6-磷酸酶。

150. 葡萄糖→1,6-二磷酸果糖;1,6-二磷酸果糖→磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛;3-磷酸甘油醛→丙酮酸;丙酮酸→乳酸。

151. 磷酸化酶。

152. 胰岛素;肾上腺素;胰高血糖素;糖皮质激素;生长素;甲状腺素;胰岛素。

四、问答题

153. ①氧化供能,糖是人体主要的供能物质,人体所需能量的70%以上由糖氧化分解供应。每g葡萄糖在体内完全氧化时,可释放能量约17kJ。②糖也是组织细胞的组成成分,如糖脂是神经组织及细胞膜的成分;核糖和脱氧核糖是核酸的成分;蛋白多糖是结缔组织基质的成分。③一些具有重要生理功能的活性物质是糖蛋白,如抗体、某些酶和激素等等。

154. ①供能:某些组织如红细胞、皮肤、睾丸、视网膜等,即使在有氧时也进行糖酵解获得能量。②糖酵解是机体缺氧时补充能量的一种有效方式。如生物体进行剧烈运动时,骨骼肌处于相对缺氧状态,此时糖酵解加强,获得能量。③糖酵解的逆过程是非糖物质转化为糖的途径。

155. 糖酵解在细胞浆中进行,反应过程分为四个阶段:第一阶段:葡萄糖或糖原转化为1,6-二磷酸果糖。第二阶段:1,6-二磷酸果糖裂解为磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛。第三阶段:3-磷酸甘油醛转化为丙酮酸,其中3-磷酸甘油醛的脱氢反应是糖酵解唯一的脱氢反应。第四阶段:乳酸的生成。在无氧情况下,丙酮酸接受3-磷酸甘油醛脱氢生成的NADH + H+中的两个氢原子,还原成乳酸。乳酸是无氧代谢的最终产物。

156.

157. 丙酮酸脱氢酶系是一个复杂的多酶体系,包括丙酮酸脱氢酶(辅基是TPP)、二氢硫辛酸乙酰转移酶(辅基是硫辛酸)、二氢硫辛酸脱氢酶(辅基是FAD),并需要CoA、NAD+。此多酶体系形成了紧密相连的连锁反应体系,故催化效率较高。

158. 糖的有氧氧化分为三个阶段:①在细胞浆中进行,葡萄糖→丙酮酸;②丙酮酸进入线粒体,丙酮酸→乙酰CoA;③乙酰CoA进入三羧酸循环,彻底氧化成CO2和H2O,释放大量能量。

159. ①三羧酸循环每循环1周消耗1个乙酰基,反应过程中有4次脱氢,2次脱羧反应,产生12个ATP。②三羧酸循环中柠檬酸合成酶,异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶系所催化的反应是不可逆的。此三种酶是三羧酸循环的关键酶。③三羧酸循环的起始物质是草酰乙酸,它可参与其他代谢而不断更新。④异柠檬酸脱氢酶是三羧酸循环的主要调节酶。

160. ⑴异柠檬酸氧化脱羧生成α-酮戊二酸:异柠檬酸 + NAD+→α-酮戊二酸+ CO2 + NADH + H+

⑵α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA:α-酮戊二酸 + NAD+ + CoASH→琥珀酰CoA + CO2 + NADH + H+

⑶琥珀酸脱氢生成延胡索酸:琥珀酸 + FAD→延胡索酸 + FADH2

⑷苹果酸脱氢生成草酰乙酸:苹果酸 + NAD+→草酰乙酸 + NADH + H+

161. ①氧化供能,每分子葡萄糖彻底氧化可生成36或38分子ATP。②三羧酸循环是三大营养物质分解代谢的最终共同途径。③三羧酸循环是连接糖、脂肪、氨基酸代谢的枢纽。

162. 糖酵解与糖的有氧氧化的不同点:

2022考研临床医学生物化学第二章-糖化学-习题册

163. 从葡萄糖开始,在己糖激酶或肝中葡萄糖激酶的催化下,葡萄糖磷酸化而生成6-磷酸葡萄糖,这是消耗1分子ATP的不可逆反应;若从糖原开始,则在糖原磷酸化酶催化下,糖原磷酸解为1-磷酸葡萄糖,再在磷酸葡萄糖变位酶催化下异构成6-磷酸葡萄糖。6-磷酸葡萄糖经磷酸己糖异构酶催化异构成6-磷酸果糖。然后,在Mg2+存在下经6-磷酸果糖激酶1催化,6-磷酸果糖进一步磷酸化生成1,6-二磷酸果糖,这也是消耗1分子ATP的不可逆反应。这一阶段是耗能过程。从葡萄糖开始,每生成1分子1,6-二磷酸果糖,消耗2分子ATP;若从糖原开始,则消耗1分子ATP。

164. 在醛缩酶的催化下,一分子l,6-二磷酸果糖裂解为3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮。这两种磷酸丙糖经磷酸丙糖异构酶催化可以互相转化。因为3-磷酸甘油醛在酵解途径中继续分解而被消耗,故磷酸二羟丙酮异构成3-磷酸甘油醛。所以,每1分子1,6-二磷酸果糖可看作分解成2分子3-磷酸甘油醛。

165. 首先,3-磷酸甘油醛经3-磷酸甘油醛脱氢酶催化脱氢,并发生磷酸化反应,生成含一个高能磷酸键的1,3-二磷酸甘油酸。脱下的两个氢原子由NAD+接受生成NADH + H+。这是糖酵解途径中唯一的脱氢反应。1,3-二磷酸甘油酸经3-磷酸甘油酸激酶的催化,将其所含的高能磷酸键转给ADP,生成ATP(底物水平磷酸化)和3-磷酸甘油酸。后者经磷酸甘油酸变位酶作用,转化成2-磷酸甘油酸,再经烯醇化酶催化脱水生成含一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化,将高能磷酸键转给ADP,生成ATP(第二次底物水平磷酸化)和丙酮酸。这是一个不可逆反应。在这一阶段反应中,每1分子3-磷酸甘油醛通过2次底物水平磷酸化反应产生2分子ATP。

166. 在肌肉组织中,葡萄糖氧化到丙酮酸阶段,1分子葡萄糖生成2分子丙酮酸,同时底物水平磷酸化生成4分子ATP,3-磷酸甘油醛脱氢生成2分子NADH经3-磷酸甘油穿梭进入呼吸链生成4分子ATP,此阶段共生成8分子ATP;从丙酮酸到乙酰CoA阶段,2分子丙酮酸生成2分子乙酰CoA,产生2分子NADH进入呼吸链生成6分子ATP;乙酰CoA进入三羧酸循环阶段,两分子乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化生成24分子ATP。上述过程共生成38分子ATP,减去消耗的2分子ATP,净生成36分子ATP。

167. 在肝脏中,从糖原开始的1个葡萄糖单位氧化到丙酮酸阶段,1个葡萄糖单位生成2分子丙酮酸,其中底物水平磷酸化生成4分子ATP,3-磷酸甘油醛脱氢生成2分子NADH经苹果酸-天冬氨酸穿梭进入呼吸链生成6分子ATP,此阶段共生成10分子ATP;丙酮酸的彻底氧化参见166题,共生成30分子ATP。上述过程共生成40分子ATP,减去消耗的1分子ATP,净生成39分子ATP。

168. ①提供磷酸核糖,为体内核苷酸合成提供原料。②提供细胞代谢所需的NADPH。NADPH的功用有:a. 是脂肪酸及胆固醇等物质生物合成的供氢体;b. 是谷胱甘肽还原酶的辅酶,对于维持细胞中还原型谷胱甘肽的正常含量,从而维持细胞特别是红细胞的完整性有重要作用;c. 参与肝内的生物转化反应。

169. 葡萄糖合成糖原,包括4步反应:①葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖。②6-磷酸葡萄糖异构成1-磷酸葡萄糖。③1-磷酸葡萄糖与UTP反应生成UDP-Glc。④UDP-Glc分子中的葡萄糖残基加到糖原引物(Gn)分子上生成糖原(Gn+1),这样在原有的糖原分子上增加了1个葡萄糖残基。由此可见糖原的合成是以原有的糖原分子为引物,逐个加入葡萄糖残基。多次进行这个反应就使糖原分子直链的长度不断增加。当链长度达到12个左右的葡萄糖残基时,分支酶就将链长6~7个葡萄糖残基的糖链移至邻近的糖链上,并以α-1,6-糖苷键进行连接,从而形成糖原分子的分支。如此反复进行,使小分子糖原变为大分子糖原。

170. 糖原经磷酸化酶催化,使糖原非还原末端的α-1,4-糖苷键逐步磷酸解,直至α-1,6-分支点两侧各剩下约4个葡萄糖单位,生成1-磷酸葡萄糖和极限糊精。1-磷酸葡萄糖经磷酸葡萄糖变位酶催化生成6-磷酸葡萄糖,最后在肝脏葡萄糖-6-磷酸酶的催化下,水解成葡萄糖。极限糊精中α-1,6-分支点两侧葡萄糖上所连接的三糖残基先经脱支酶催化转移到另一支链上,并以α-1,4-糖苷键连接于支链末端葡萄糖残基上。然后继续由脱支酶催化,将α-1,6-糖苷键上的葡萄糖水解下来。

171. 肝糖原可最终分解为葡萄糖而肌糖原则不能。这是因为肌肉组织中缺乏葡萄糖-6-磷酸酶,肌糖原分解产生的6-磷酸葡萄糖经糖酵解途径变成乳酸,后者经血循环到肝脏,通过糖异生作用合成葡萄糖。

172. 肝糖原的合成与分解是调节血糖的重要途径:当进食过多的糖时,糖原合成增加,使多余的糖在肝和肌肉等组织中合成糖原贮存起来,以防血糖浓度过高。当停食时,肝糖原分解释放葡萄糖补充血糖,使空腹血糖浓度不至于过低。因此,肝糖原是补充血糖的重要来源。

173. 肌糖原不能直接补充血糖。肌糖原分解产生的6-磷酸葡萄糖主要通过酵解释放出能量用于肌肉收缩。肌糖原分解产生的6-磷酸葡萄糖,经糖酵解途径变成乳酸。乳酸可经血循环到肝脏,通过糖异生作用合成葡萄糖进入血液,因此,当肌肉活动剧烈时,肌糖原也是补充血糖的途径。

174. ①脱磷酸生成葡萄糖;②经糖原合成途径合成糖原;③经糖酵解途径生成乳酸;④经糖的有氧氧化途径生成CO2和H2O,并释放大量能量;⑤经磷酸戊糖途径生成NADPH和磷酸核糖。

175. 乳酸通过糖异生生成葡萄糖,其反应过程如下:①乳酸脱氢酶催化乳酸脱氢生成丙酮酸。②丙酮酸经丙酮酸羧化支路生成磷酸烯醇式丙酮酸。此后直到1,6-二磷酸果糖均为糖酵解逆过程。③1,6-二磷酸果糖到葡萄糖阶段,此过程有两个不可逆反应,是由两个不同的酶催化的,即1,6-二磷酸果糖由果糖-1,6-二磷酸酶催化生成6-磷酸果糖;6-磷酸葡萄糖由葡萄糖-6-磷酸酶催化生成葡萄糖。

176. ①维持饥饿时血糖浓度的相对恒定。②剧烈运动产生大量乳酸,可通过糖异生合成葡萄糖,以防止酸中毒。③氨基酸脱氨基后产生的α-酮酸,可通过糖异生合成葡萄糖,有利于氨基酸的分解代谢。

177. 胞液中的草酰乙酸可经脱羧生成磷酸烯醇式丙酮酸,磷酸烯醇式丙酮酸再经糖异生途径合成葡萄糖。参与其过程的糖异生关键酶有磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖-1,6-二磷酸酶及葡萄糖-6-磷酸酶。

178. 来源有:①食物糖(主要是淀粉)消化成葡萄糖,经吸收进入血液,是血糖的主要来源;②肝糖原分解为葡萄糖入血是空腹时血糖的直接来源;③非糖物质如甘油、乳酸、某些氨基酸等在肝脏中通过糖异生合成葡萄糖而进入血循环;④其他单糖(比如果糖、半乳糖等)在肝中转化成的葡萄糖入血。去路有:①氧化供能:葡萄糖在全身各组织细胞中彻底氧化分解成CO2和水,并释放大量能量,这是血糖的主要去路;②合成糖原:在肝脏和肌肉合成肝糖原和肌糖原而被贮存;③转化成非糖物质和其他糖类;④血糖超过肾糖阈时形成尿糖。

179. ①增加肌肉、脂肪等大多数组织的细胞膜对葡萄糖的通透性,有利于葡萄糖进入细胞内代谢;②诱导葡萄糖激酶(肝)、6-磷酸果糖激酶1、丙酮酸激酶的生成,促进糖的氧化利用;③促进糖原的合成;④促进糖转化成脂肪;⑤抑制糖原分解和糖异生作用(抑制糖异生的四种关键酶)。

180. 肝脏对血糖浓度的调节方式是:①通过控制肝糖原合成与分解进行调节。当血糖浓度高于正常值时,肝糖原合成作用加强,使血糖降低;当血糖浓度低于正常值时,肝糖原分解作用加强,使血糖浓度升高。②通过糖异生作用来调节。当血糖降低时,非糖物质在肝中经糖异生作用合成葡萄糖,以提高血糖。

181. 肾脏通过控制葡萄糖的重吸收或排出调节血糖。当血糖浓度低于肾糖阈时,肾小管能重吸收肾小球滤液中的葡萄糖,以维持正常的血糖浓度;若血糖浓度高于肾糖阈,从肾小球滤出的糖过多,超过肾小管重吸收糖的能力,则出现糖尿。

182. 可引起低血糖的原因有:①胰岛β细胞增生或癌瘤等导致胰岛素分泌过多;②垂体前叶或肾上腺皮质机能减退,使生长素或糖皮质激素等对抗胰岛素的激素分泌不足;③严重的肝脏疾患,肝糖原的贮存及糖异生作用降低,肝脏不能有效地调节血糖;④饥饿时间过长,持续的剧烈活动都可引起低血糖。

183. 健康人空腹血糖浓度正常。食入糖后血糖浓度升高,在1小时内达高峰,但不超过肾糖阈,故无糖尿;而后血糖浓度又迅速降低,约2小时恢复到正常水平。

糖尿病患者耐糖曲线高而延长。空腹血糖浓度高于正常水平,进食糖后血糖水平急剧上升,并超过肾糖阈,出现糖尿,常常4小时后仍不能恢复至原水平。

阿狄森病患者耐糖曲线呈低水平。空腹时血糖浓度低于正常值,进食后吸收的糖又迅速被组织氧化分解,血糖浓度升高不明显,且短时间即恢复到原有水平。

184. 人体代谢葡萄糖的能力称为耐糖现象,耐糖现象是通过耐糖曲线来观察的。常用的试验方法是测定受试者空腹血糖浓度,然后一次进食100g葡萄糖,进食后0.5、1、2及3小时分别取血,测定血糖浓度。然后以时间为横坐标,血糖浓度为纵坐标绘成耐糖曲线。

185. 糖尿病的病因是胰岛β细胞功能减低,胰岛素分泌量绝对或相对不足,或其靶细胞膜上胰岛素受体数量不足、亲和力降低,或胰高血糖素分泌过量等。胰岛β细胞功能减低的原因可能是多源性的,如遗传缺陷、病毒感染和自身免疫反应等,其中胰岛素受体基因缺陷已被证实是II型糖尿病的病因之一。

186. 糖尿病患者常因胰岛素分泌不足或受体缺乏,糖的氧化发生障碍,机体所需能量不足,感到饥饿多食;多食进一步使血糖升高,血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖,糖的大量排出必然带走大量水分引起多尿;多尿失水过多,血液浓缩引起口渴,因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍,大量动员体内脂肪及蛋白质氧化供能,严重时因消耗多,身体逐渐消瘦,体重减轻。因此,糖尿病患者除表现出高血糖及糖尿外,尚有多食、多饮、多尿和体重减轻等“三多一少”的临床表现。

187. 糖尿病患者可出现下列糖代谢紊乱:①糖酵解和有氧氧化减弱;②糖原合成减少;③糖原分解增加;④糖异生作用加强;⑤糖转化为脂肪减少。

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