107. 转录产物：
5′-ACUGCUAUUCAGUGG-3’；
翻译产物：
H2N-苏-丙-异亮-谷-色-COOH。
108. ⑴RNA聚合酶辨认和结合模板：原核生物的启动子由转录起始点、RNA聚合酶结合位点及控制转录启动的调节元件组成，是启动转录的特异序列。RNA聚合酶的s因子识别启动子位点，带动全酶与启动子结合，RNA聚合酶向下游移动到达Pribnow盒，可形成稳定的酶-DNA复合物。这里AT含量较高，利于解链，RNA聚合酶在此处把DNA双链局部解开，接着酶跨入转录起始点，RNA的第一个核苷酸多为GTP或ATP。第二个核苷酸接上后，s因子就脱离复合体，与另一核心酶结合，重复使用。
⑵延伸阶段：s因子脱落后，核心酶构象发生改变，这时与模板的结合是非特异性的，较为松弛，有利于核心酶向前滑动。底物为NTP，模板为A的位置，转录产物为U。RNA聚合酶覆盖着DNA双链、DNA-RNA杂交链，形成转录空泡。模板DNA只打开一定长度。由于A=U稳定性低，不断延长的RNA链向外伸出空泡。解开的DNA双链在酶通过后重新形成双螺旋。
⑶终止阶段：模板链5′-端有转录终止信号。原核生物终止部位常见有一段GC富集区，随之又有一段AT富集区，转录后GC区内有反向重复顺序可形成发夹结构，RNA聚合酶行进到这一部位时停止转录。有些原核生物不能形成发夹结构，需要ρ因子识别终止信号。
109. 逆转录的过程：①先以RNA链为模板催化合成一条新的单链cDNA，产物与模板形成RNA-DNA杂交双链；②接着其中的RNA被水解；③再以余下的cDNA单链为模板催化合成第二条DNA链，形成双链cDNA，新生成的cDNA分子含RNA基因组的遗传信息。
110. 切除修复是在特异的核酸内切酶的作用下，在DNA分子的损伤部位旁边切一切口，将DNA分子的损伤部分切除，并以完整的那一条链为模板，由DNA聚合酶合成DNA以填补已切去的部分，由DNA连接酶把切口连接起来，最终恢复DNA正常结构的过程。主要参与的酶为特异的核酸内切酶、外切酶、聚合酶和连接酶。
111. 重组修复是先复制后修复。复制酶系在损伤部位无法通过碱基配对合成子代DNA链时，就跳过损伤部位，结果子链损伤对应处留下缺口，再通过与正常的一条母链进行遗传重组来弥补，即完整母链上对应的核苷酸片段移至子链缺口处，连接成完整子链，然后合成弥补母链缺口。此过程称重组修复。
112.真核细胞有细胞核，基因断裂现象普遍，转录生成的各种RNA都是其前体，必须经过加工，才能生成活性RNA分子。其中mRNA的前体称为不均一核RNA。它的加工过程包括切除内含子，连接外显子，此过程称为mRNA剪接。还要进行首、尾的修饰：5′-端形成m7GpppNmp帽子，3′-端加上polyA尾。tRNA的转录后加工也有剪接过程，还包括稀有碱基的生成及3′-端加上CCA-OH；真核细胞的rRNA的加工同样需要经过剪接，其rRNA本身有催化活性，称为核酶。
113. 端粒是存在于染色体末端的一种特殊结构，实际上是一重复序列，在染色体末端膨大成粒，形成“帽子”，保护染色体末端，避免其融合或被降解。端粒还有另一种重要的保护作用，DNA复制时由于DNA聚合酶均需要3′-OH，所以两个线状DNA子链中新合成股的5′-端，RNA引物被降解后，有一个间隙无法弥补，每当细胞分裂2次，DNA双链会缩短一小段。端粒在染色体末端保护了染色体。
端粒酶是由RNA和蛋白质组成的核糖核酸蛋白酶，能以自身的RNA组分为模板，通过其蛋白质组分的DNA聚合酶活性，以爬行模式在染色体末端添加端粒重复顺序，延长后的单链折成双链，形成反折式二级结构，使端粒膨大成粒状。端粒酶实质是一种依赖自身RNA模板的特殊的逆转录酶。端粒酶能通过形成并不断弥补端粒，避免DNA复制造成的染色体渐进缩短，防止遗传信息丢失。
114. 当DNA损伤广泛至难以继续复制时，诱发细胞一系列复杂的反应，称应急反应，即SOS反应。SOS反应除了能诱导切除修复和重组修复的酶和蛋白质产生，加强这两种修复能力外，还能诱导产生缺乏校读功能的DNA聚合酶进行SOS修复。SOS修复与切除修复和重组修复这些避免差错的修复方式相比，对碱基识别能力差，在损伤部分照样进行复制，从而避免死亡，但同时因保留DNA错误较多而产生广泛长期的突变。
115. 原核或真核生物的启动子均由转录起始点、RNA聚合酶结合位点及控制转录启动的调节元件组成，是启动转录的特异序列。E. coli在转录起始点上游-10bp附近有保守序列TATAAT(Pribnow盒)，-35bp附近有TTGACA，都是启动子的调节元件，其中-35区为RNA聚合酶的s因子识别位点，s因子带动全酶与启动子区域结合。RNA聚合酶向下游移动到达Pribnow盒，可形成稳定的酶-DNA复合物。这里AT含量较高，利于解链，RNA聚合酶在此处把DNA双链局部解开，接着酶跨入转录起始点，而翻译起始点AUG则在稍后才出现。
116. 真核生物有类似原核生物的保守区：-25~30bp的TATA盒(Hogness盒)及30~110bp区域的GC盒和CAAT盒。真核生物的TATA盒作用类似Pribnow盒，富含AT利于RNA聚合酶的局部解链或选择转录的起点。TATA盒、GC盒和CAAT盒都是转录因子的结合位点。真核生物的转录因子多达300多种。不同基因需不同转录因子，3~5个转录因子组合、搭配，再与RNA聚合酶结合，有针对性地启动基因转录。
117. DNA聚合酶不仅有5’→3’方向的聚合酶活性，还有5’→3’和3’→5’两个方向的外切酶活性。其中3’→5’外切酶活性是基于对错配碱基的识别。因此，这种酶活性是保证其聚合作用的正确性所不可缺少的，这种功能称为校读功能，这对于DNA作为遗传物质所必需的稳定性和高保真性是至关重要的。DNA聚合酶对模板的依赖，对碱基的选择功能及严格遵守碱基配对规律，复制出错时的即时校读功能，是DNA复制维持高度保真性的最主要机制；另外体内DNA的损伤修复系统(光修复、切除修复、重组修复等)能使DNA损伤或复制差错得到正确修复，也是DNA维持高度保真性的机制之一。
118. 镰刀形红细胞贫血病是典型点突变致病的例子。患者β珠蛋白基因的DNA模板链上有一点突变T→A，使原来谷氨酸的密码子GAA(或GAU)中第二碱基A→U，变为缬氨酸的密码子GUA(或GUU)，造成β珠蛋白肽链结构改变，致使红细胞呈镰刀状，而不是健康人的圆盘状。这种红细胞脆性大，携氧能力差。
着色性干皮病患者对日光尤其紫外线特别敏感，易患皮肤癌。其皮肤细胞中对紫外线特异的核酸内切酶有缺陷，不能切除紫外线造成的嘧啶二聚体，修复损伤，是皮肤癌发生的主要机制。
119. ①聚合酶活性：DNA聚合酶I只能以四种5′-三磷酸脱氧核苷为底物。DNA聚合酶催化的聚合反应是按模板的指令进行的。进入的核苷酸碱基只有与模板链对应的碱基互补，才能在该酶催化下与3′-OH形成磷酸二酯键。②3’→5’外切酶活性：DNA聚合酶I的3’→5’外切酶活性能识别并切除错配碱基，即具有校读功能。③DNA聚合酶I的5’→3’外切酶活性既可以实现缺口平移，又可以切除引物RNA。④缺口充填能力：DNA聚合酶I能充填很大的缺口，甚至能完成几乎整个互补链的复制。
