胰腺炎
【病因】
一、胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。
二、大量饮酒和暴饮暴食。
三、胰管阻塞。
四、手术与创伤。
五、内分泌与代谢障碍。
六、感染 急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症肘可出现胰腺炎。
七、药物 已知应用某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织。
【临床表现】
一、症状
(一)腹痛 为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。
(二)恶心、呕吐及腹胀多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。
(三)发热 多数患者有中度以上发热：持续3～5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、自细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。
(四)低血压或休克重症胰腺炎常发生。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。
(五)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 低钙血症(<2mmol/L)，部分伴血糖增高。
二、体征
重症急性胰腺炎 少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗人腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey–;Turner征;可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。 患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。
【并发症】
一、局部并发症①胰腺脓肿：此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状;②假性囊肿：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。
二、全身并发症
【实验室和其他检查】
一、血、尿淀粉酶测定 血清(胰)淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。
尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14小时开始升高，下降缓慢，持续l～2周。
二、血清脂肪酶测定 血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
三、生化检查 血糖升高，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。低钙血症(<2mmol/L)常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。
【治疗】大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3-5天积极治疗多可治愈。治疗措施：
(一)一般治疗 ①禁食;②胃肠减压;③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应;④止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶;⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必要;然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用;⑥抑酸治疗：有预防应激性溃疡的作用。
(二)减少胰液分泌 生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。生长抑素和其类似物八肽(奥曲肽)疗效较好。
